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睡眠呼吸暂停和高血压:相互作用和对管理的影响

2025-05-26 15:00:35

最初发布于2008 年 1 月 28 日https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.076190高血压。2008;51:605–608

阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 在美国非常普遍,估计四分之一的美国人有患 OSA 的风险。近年来,有大量工作评估 OSA 作为高血压独立危险因素的作用。某些患者特征,例如年龄和血压升高的类型,可能会增加高血压继发于潜在睡眠呼吸暂停的可能性。此外,OSA 的早期诊断和治疗可能有益于高血压患者的治疗,特别是高血压控制不佳的患者。本简短回顾的重点是睡眠呼吸暂停相关高血压的特征和治疗的进展。由于篇幅有限,仅提供有限的参考资料。

OSA 与高血压之间的相互依赖性

全国联合委员会第七次报告将 OSA 确定为高血压的一个重要的可识别病因。多达一半的睡眠呼吸暂停患者可能患有潜在高血压,许多高血压患者,特别是顽固性高血压患者,可能患有 OSA。事实上,OSA 严重程度与抗高血压药物耐药性之间似乎存在相互作用。1夜间血压升高和睡眠期间血压“下降”也表明潜在睡眠呼吸暂停的可能性较高,即使对于血压正常的患者也是如此。高血压是否会导致 OSA 仍不清楚。

收缩期和舒张期高血压

OSA 患者可能并不总是表现出收缩压升高,但可能有较高的孤立性舒张期高血压患病率。2–4一项研究表明,年轻患者(<60 岁)合并收缩期和舒张期高血压的发生率与睡眠呼吸暂停之间存在显着相关性,但在老年患者中则不然,5并且单纯收缩期高血压和睡眠呼吸暂停之间没有显着相关性。任一年龄段的高血压和睡眠呼吸暂停。这些研究表明,在研究睡眠呼吸暂停相关高血压的流行病学相互作用、病理生理学趋势和治疗选择时,可能需要考虑高血压的类型。

性别的影响

对OSA血压反应的性差异仍有待充分阐明。基于人群的研究还没有揭示到性别对睡眠apnea相关高血压患病率的影响。6、7大部分的研究都主要局限于有OSA的男性,但在对间歇性低氧血症的反应中,有一些证据表明,在性别方面的差异是有证据的。8母大鼠受到间歇性缺氧的危害,其患高血压的风险低于男性或卵巢的女性。然而,Drager et al9最近的一项研究表明,增加年龄、体重指数、高血压的家庭病史,以及女性性别独立于更年期和肥胖,可能是OSA患者高血压的危险因素。在女性中,女性比男性更紧密地与血管和抵抗血管功能密切相关。因此,动物模型表明,女性的间歇性缺氧对间歇性缺氧的高压反应,关于女性性别与睡眠apnea诱导高血压之间的任何关联的人类研究仍然没有定论。

年龄

年龄也可能调节osa与高血压的相互作用。在睡眠心脏健康研究的亚组分析中,60岁以上的睡眠呼吸暂停患者更有可能表现出最低血氧饱和度与高血压的发展之间的显著关系这项特别的研究进一步证明,只有在年轻患者中,血压升高和睡眠呼吸障碍之间存在显著的联系。与体重匹配的对照组相比,患有睡眠呼吸暂停的儿童白天舒张压较高,夜间血压下降较少因此,年轻的OSA患者可能比老年人更容易发生随之而来的高血压。

夜间血压降不下来

阻塞性睡眠呼吸暂停的特征之一是夜间血压不下降。这可能是由于睡眠时交感神经驱动增强的结果,这是由4种主要刺激引起的:(1)低氧血症;(2)血碳酸过多症;(3)无肺胀气;(4)窒息发作结束时的微觉醒。过度交感神经激活的累积效应,以及其他因缺氧而释放的血管活性因子(如内皮素),可能导致这些患者出现白天高血压。然而,即使在没有白天高血压的情况下,由于呼吸暂停引起的交感神经激活,睡眠呼吸暂停患者也可能不会在睡眠中表现出正常的夜间血压下降。夜间血压升高,独立于白天高血压,可能在心血管并发症的发生中起重要作用因此,即使在血压正常的患者中,夜间血压不下降也可能表明心血管风险增加。需要进一步的研究来确定夜间血压升高在睡眠呼吸暂停中的预后作用。

亚临床OSA和高血压前期

OSA和高血压的早期或亚临床表现的鉴别标准有助于了解它们之间的相互作用。第七届全国联合委员会报告建立了“高血压前期”患者分类指南。这些患者不符合高血压的临床标准,但患高血压和其他心血管疾病的风险较高。同样,也发现了提示OSA但不符合标准的亚临床综合征,包括打鼾和上呼吸道阻力综合征基于人群的研究表明打鼾和高血压之间存在相互作用,但需要进一步的调查来确定两者之间的关系。因此,OSA和高血压之间的关系可能不仅仅局限于OSA,而且可能反映了睡眠障碍和血压之间更广泛的相互作用。

直到最近几年,才有研究系统地探讨了这些疾病之间潜在的因果关系。其中一项研究表明,独立于其他因素,睡眠呼吸障碍的严重程度与4年后高血压的发生存在直接关联虽然OSA的治疗可以改善血压控制,但早期识别和治疗OSA或睡眠呼吸障碍是否有助于长期预防高血压和其他心血管并发症仍有待确定。

睡眠时间与高血压

睡眠呼吸暂停患者继发于频繁的夜间觉醒,导致睡眠质量下降。睡眠时间对高血压的影响最近在第一次全国健康与营养调查的一大批患者中得到了描述。16每晚5小时的睡眠时间显示,即使在控制了肥胖和糖尿病之后,60岁的患者患高血压的风险也显著增加。这些发现得到了睡眠心脏健康研究结果的支持,该研究表明,睡眠时间高于或低于每晚7至8小时的中位数与高血压的高患病率有关因此,改善睡眠呼吸暂停患者的睡眠时间和睡眠质量可能有助于降低患高血压的风险。

呼吸暂停影响高血压的机制

在最近的其他综述中,对OSA患者发生心血管并发症的机制进行了广泛的讨论OSA引起的高血压可能是多因素的,可能与全身性炎症、氧化应激、内源性血管活性因子、内皮功能障碍、交感神经激活增加和代谢失调有关。导致高血压的潜在生理适应不良可能包括动脉粥样硬化增加、血管损伤、血管不适当收缩和肾上腺素能张力升高。

高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停和心脏结构和功能的改变

越来越多的证据表明,肥胖和睡眠呼吸暂停可能会对成人和儿童的心脏结构和功能产生长期影响,这些影响部分是通过对血压的影响,也部分是通过对心脏的直接影响。即使在控制血压后,OSA仍可能是左室肥厚和心房增大的独立危险因素。19,20睡眠呼吸暂停也与独立于高血压的右心室收缩和舒张功能受损有关即使在OSA患儿中,心脏结构的改变也很明显。22 OSA对左心室收缩功能、右心室心肌性能指数、收缩功能和游离壁直径的影响也显示在持续气道正压(CPAP)治疗下得到改善23这些数据表明,OSA可能对心脏结构和功能产生重大影响,而CPAP治疗可部分逆转这一影响。

管理

OSA引起的高血压的一线治疗是OSA治疗和抗高血压药物。最有效的治疗方法包括CPAP、体位调整和体重控制。气管切开术被认为是治疗难治性阻塞性睡眠呼吸暂停症的最后手段。是否有特定的抗高血压药物在OSA患者中具有更好的血压控制尚不清楚。

睡眠呼吸暂停治疗,包括体位疗法,口腔器械,25,26和减肥手术,已被建议改善OSA患者的高血压。据推测,主要的降压作用是通过缓解伴随的OSA来实现的。

持续正压呼吸机

睡眠呼吸暂停患者的主要治疗方法是CPAP,在睡眠期间通过面罩或鼻罩给药。CPAP治疗OSA可能会减弱导致这些患者发生高血压的一些机制,包括炎症、内皮和代谢功能障碍。短期CPAP治疗对白天血压控制的研究一直存在分歧,尽管共识似乎是持续、长期的CPAP治疗有助于降低血压

CPAP可以在夜间急剧降低全身血压,似乎也可以降低高血压患者的白天血压,但在正常患者中效果较差。然而,降压效果可能取决于CPAP治疗的类型30和OSA的改善程度。事实上,可能需要降低50%的呼吸暂停低通气指数才能降低血压此外,一项比较夜间补氧与CPAP31的研究表明,CPAP可能通过改善血红蛋白氧饱和度以外的机制改善血压(图1)。然而,关于CPAP治疗降压作用的数据并不完全一致,一些研究没有显示任何降压作用。32,33最近的几项荟萃分析表明,CPAP只有非常温和的效果,降低血压约2毫米汞柱,尽管某些亚组可能有更强的反应。34-36 OSA更严重、夜间使用CPAP效果更好的患者血压下降更多(图2)。因此,需要进一步研究CPAP治疗的作用和不同设备在治疗OSA相关性高血压中的有效性,并确定这种程度的血压降低在OSA背景下的临床意义。

临床的视角

虽然阻塞性睡眠呼吸暂停与一系列心血管疾病有关,但在病因学上,它与高血压的联系最为令人信服。也有相当多的证据表明,治疗睡眠呼吸暂停可以在夜间和白天长期降低血压。降压的这些效果似乎在更严重的高血压患者中最为明显。顽固性高血压患者似乎有较高的睡眠呼吸暂停患病率,其睡眠呼吸暂停应与高血压的治疗一起进行治疗。

我们可以合理地预期,夜间低氧血症的减少,以及血压的降低,这两者都可以通过治疗睡眠呼吸暂停来实现,从而减少心脏和血管事件。然而,缺乏基于纵向随机对照研究的明确证据来阐明OSA的治疗是否伴随着心脏和血管事件的减少。阻塞性呼吸暂停的治疗是否会减少继发于血压降低的心血管事件也有待确定。

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图1所示。CPAP与补充氧对24小时动态血压的影响。与使用安慰剂或补充氧气治疗的患者相比,使用CPAP与血压显著降低相关。变化是用预处理的平均值减去处理后的平均值来测量的。*随时间变化显著,P&lt;0.05。(来自诺曼等人,31版权2006。美国心脏协会。版权所有。转载已获许可。)

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图2。CPAP使用对血压变化的影响。根据Bazzano等人对CPAP试验的荟萃分析,显示了收缩压(SBP)的平均净变化与相应的平均夜间CPAP使用之间的关系。36这表明更长时间的夜间CPAP使用可能对降低SBP有更大的好处(r2=0.40;P = 0.13)。(来自巴扎诺等人,36版权2007。美国心脏协会。版权所有。转载已获许可。)Sources of Funding

F.H.S.K.得到了美国生理学会帕金斯纪念奖、美国心脏协会博士前奖学金和圣灵酒科学技术基金会的支持。V.K.S.由美国国立卫生研究院资助HL61560、HL65176、HL73211和M01-RR00585以及梅奥诊所医学院支持。

披露的信息

V.K.S.是呼吸器、Sepracor、Res Med和Cardiac Concepts的顾问,也是Res Med基金会和呼吸器睡眠和呼吸基金会的研究员。其余作者报告没有冲突。

脚注

通讯作者:Virend K. Somers,Mayo Clinic,心血管疾病科,200 First St, SW, Rochester, MN 55905。向 Somers 发送电子邮件。virend@mayo.edu

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