慢性间歇性缺氧是一种奇特的低氧

无创呼吸机 只要氧分压低于正常标准，即可称为低氧。根据低氧发生的原因和表现特点可分为急性低氧和慢性低氧。根据低氧发生的规律，又可分为持续性低氧和间歇性缺氧（intermittent hypoxia,IH）。许多呼吸病，尤其是慢性呼吸病均可以引起低氧，但多为慢性持续低氧，包括慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD）、特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF )、重症哮喘和慢性充血性心力衰竭，上述疾病引起的低氧均具有持续性，短期内很难恢复到正常水平，在急性加重期或夜间，其低氧水平会进一步加重，甚至达到呼吸衰竭的标准。唯有OSA 引发的低氧十分独特：一方面，在临床未治愈之前，低氧可以长期存在；另一方面，低氧多发生于夜间睡眠过程中，故可被称为睡眠依赖性低氧。此外，重要的特点是这种低氧多变且不稳定，具体表现为以下了个方面。

频度不断变化

OSA 患者在一天晚上可发生几十次甚至几百次呼吸暂停和低通气，相应血氧分压(PaO2）/SpO2均会发生不同程度的下降。病情程度不同的 OSA 患者，甚至同一患者在夜间不同时间低氧发生的频率/ 频度都在不断变化，无规律可循。

幅度不同

不同患者或同一患者在不同时间节点上，由手上呼吸道狭窄程度不同、呼吸中 枢兴奋性不同，发生呼吸暂停或低通气时引起的血氧下降幅度也各异，总的规律是呼吸暂停时血氧下降幅度大于低通气。结果呈现不同的 PaO2/SpO2，下降曲线交织在一起，十分复杂。

斜度（坡度）不同

在夜间睡眠过程中，每发生一次呼吸暂停后总会发生努力呼吸，以恢复正常呼吸，相应每次出现 PaO2/SpO2下降，不管幅度多大，其后必然会出现复升，可能复原到基线水平，也可能达不到基线水平，但总会复升（图 1)。这样就会出现复升坡度不同的问题，夜间睡眠过程中的不同时刻发生呼吸暂停后血氧复升的斜度不尽相同。

同一名OSA 患者，尤其是中、重度OSA 患者，夜间SpO2曲线呈现一种十分杂乱，有时甚至看不出任何规律的改变。目前临床上用以反映 OSA患者夜间低氧的参数只有以下4种：低SpO2、平均SpO2、氧减饱和度指数 (oxygen desaturation index, ODI)、SpO2小于90%的时间占总睡眠时间的百分比。很显然，即使将这 4种参数结合在一起也无法全 面、准确地反映和概括 OSA患者夜间发生低氧的复杂性。从这一点来看，目前我们对OSA 患者夜间低氧的认识还是比较肤浅和不全 面。

曾有学者把OSA患者的IH比作急性心梗患者心肌梗死后发生的缺血再灌注，其实这种比喻并不十分恰当。冠脉的缺血再灌注发生相对缓慢，起码要几个小时，甚至经历几天，而且多为一次性(心梗复发不在此列），而 OSA 引发的低氧不同，这种缺氧-复氧过程历时数秒钟，很少超过1分钟，而且一个晚上会发生几十次、上百次。机体内环境的稳定对于保证机体各项生理功能稳定以至生命稳定都是十分重要的，包括体温、酸碱度、渗透压、PaO2/SpO2、二氧化碳分压(PCO2）等，像OSA 患者夜间睡眠过程中发生的血氧、CO2和酸碱度反复强烈震荡，对于机体各项功能的损害无法估量。